Il paracetamolo viene trasformato in N-acetilbenzochinoneimmina, un composto molto reattivo e tossico, che colpisce soprattutto le proteine epatiche. La N-acetilbenzochinoneimmina viene detossificata per legame con il glutatione (GSH), quando questo non è sufficiente il chinone formatosi si lega ai gruppi sulfidrilici delle proteine, danneggiandone la funzione.
Come antidoto viene usata la N-acetilcisteina (NAC), che essendo considerato un precursore del glutatione e avendo un gruppo sulfidrilico in teoria dovrebbe rappresentare una forma di antidoto. La NAC contenuta peraltro in decine di farmaci da banco (e.g. fluimucil 600 mg) viene usata a dosi molto alte in questo caso e mediante infusione endovenosa (procedura standard prevede 10g per os e 10 g per iv) aggirando in parte la scarsa biodisponibilità della stessa. Ad oggi comunque non esiste nessuno studio retrospettivo che possa confermare l'azione salvavita della NAC nelle intossicazioni da paracetamolo, per cui viene usata in maniera empirica. Attualemtne circa il 50% delle epatiti acute non virali deriva da intossicazione da paracetamolo che essendo un farmaco da banco è considerato (a torto) molto sicuro. La sua curva di tossicità non è lineare ma si impenna intorno ai 10g/die.